3LL肺がん細胞ではGM3発現にばらつきがあり、高発現細胞ほど悪性度が高いことが報告されていた。我々はGM3を強制発現させた細胞では足場非依存性増殖やアポトーシス抵抗性が増し、腫瘍悪性形質が亢進することを明らかにした。分子機構としてPDGFα受容体発現低下を確認したが、悪性化との因果関係は未解明である。しかし、膜脂質組成が広範なシグナル制御に関わる可能性が示唆された。

　一方で、レプチン欠損マウスと3T3-L1細胞を用いた解析で、脂肪細胞の慢性炎症に伴いGM3発現が上昇し、インスリン抵抗性が誘導されることを明らかにした。薬剤でGM3量を低下させるとインスリン感受性が回復し、GM3は代謝制御因子として注目された。現在も「膜脂質が炎症と代謝を制御する」という新たな視点を拓いた研究として、代謝疾患治療の可能性を刺激し続けています。